Halloween Costume ideas 2015
Articles by "nội tim mạch"
Twitter Facebook

2 ,
Suy tim: sinh bệnh học và chẩn đoán.
Định nghĩa: suy tim là tình trạng trong đó:
Suy chức năng tâm thu: không còn khả năng  duy trì  cung lượng tim đầy đủ cho nhu cầu chuyển hóa của các mô ngoại biên và/ hoặc
Suy chức năng tâm trương: có khả năng  làm việc với áp lực đổ đầy tăng.

Bệnh sinh của suy tim:
1.   Giảm số lượng và/ hoặc rối loạn chức năng mô cơ tim.
Giảm số lượng mô cơ tim:
Hoại tử: nhồi máu cơ tim, các thuốc độc cho cơ tim.
Quá trình chết theo chương trình của tế bào dưới tác động của các chất: catecholamines, angiotensin 2, các cytokine viêm,Sự căng giãn cơ học do áp lực thành cơ tim tăng lên.
Rối loạn chức năng mô cơ tim: thay đổi khả năng co bóp của các protein, kênh ion, enzymes, receptor và các chất truyền tin thứ hai.
2.   Giảm khả năng duy trì canxi nội môi của tế bào
3.   Thay đổi trong điều chỉnh các phosphate năng lượng cao.
2: cơ chế bù trừ:
a.    Tăng khả năng co bóp của cơ tim:
Định luật Frank-Starling: trong giới hạn sinh lí, lực co bóp tỉ lệ thuận với chiều dài của sợi cơ tim ( độ dài của sợi cơ tim ở cuối kì tâm trương). Vượt quá giới hạn co bóp của sợi cơ thì lự co bóp thay vì tăng lên lại giảm đi.
Trong suy tim: giảm thể tích tống máu thất trái dẫn đến tăng thể tích tâm trương dẫn đến tăng co bóp và làm tăng cung lượng tim.
b.   Phì đại cơ tim:
Định luật Laplace: áp lực thành tim = (áp lực buồng thất *bán kính buồng thất)/2 (độ dày thành thất) . hay (PXR/2h)
Trong suy tim. Sự tăng áp lực và bán kính buồng tim (giãn buồng tim) liên tục dẫn đến tăng áp lực lên thành thất dẫn đến phì đại cơ tim và làm tăng cung lượng tim.
c.    Thần kinh và thể dịch.
Hệ Renin-Angiotensin-Aldosterol (RAAS)
 angiotensin 2 gây:
·       co mạch: làm tăng kháng lực ngoại biên.
·       Kích thích trung tâm khát vùng dưới đồi: làm tăng thể tích nội mạch và tiền gánh.
·       Tăng bài tiết aldosterol ở tuyến tủy thượng thận: tăng giữ nước và tái hấp thu muối.
Hormon chống lợi niệu (vasopressin):
·       Tăng do các receptor nhận cảm áp lực –baroreceptor (nhận cảm với giảm cung lượng tim (CO)) ở động mạch và angiotensin
·       Tăng tái hấp thu nước ở ống lượn xa ( tăng tiền gánh)
d.   Kích thích hệ giao cảm.
Giảm áp lực tưới máu ở các baroreceptor tại quai động mạch chủ và xoang cảnh
Hoạt hóa phản xạ hóa học ngoại biên và trung ương dẫn đến phóng thích các epinephrine, norepinephrin và vasopressin –gây ra tăng kích thích hệ giao cảm tại tim và mạch ngoại biên trong khi giảm giảm tác dụng hệ phó giao cảm.
·       Tại tim: tăng tần số tim và tăng có bóp ( CO = HR * SV)
·       Co mạch ngoại biên: tĩnh mạch (tăng tiền gánh) động mạch (tăng kháng mạch ngoại biên).

Twitter Facebook

2 , , ,
Lưu lại để khi cần xem lại cho tiện và thiện thể cho những ai vô tình ghé ngang qua chưa biết đến bài viết này. 
THUỐC TRỊ CAO HUYẾT ÁP
Có tất cả 7 nhóm thuốc điều trị cao huyết áp :

  1. Lợi tiểu .
  2. Chẹn calci . (luôn có chữ " ipin " ở cuối)
  3. Chẹn bêta . (luôn có chữ " olol " ở cuối)
  4. Chẹn alpha . (luôn có chữ " zosin " ở cuối)
  5. ƯCMC (ức chế men chuyển , luôn có chữ " pril " ở cuối)
  6. Đối kháng thụ thể agiotensin II . (luôn có chữ " sartan " ở cuối)
  7. Hạ huyết áp trung ương .

CÁCH PHỐI HỢP 2 LOẠI THUỐC CAO HUYẾT ÁP : (thông thường có 5 dạng phối hợp tốt nhất) :
  1. Lợi tiểu + chẹn bêta = rất có lợi khi có kèm mạch nhanh .
  2. ƯCMC (hoặc đối kháng thụ thể) + lợi tiểu = rất có lợi khi có kèm suy tim .
  3. Chẹn calci + chẹn bêta = rất có lợi khi có kèm bệnh mạch vành .
  4. Chẹn calci + ƯCMC = rất có lợi trong ngăn ngừa NMCT (KN riêng)
  5. Chẹn alpha + chẹn bêta = rất có lợi trong điều chỉnh ổn định tầng số tim .
* Các loại thuốc trên thị trường có sẵn 2 chất : Chẹn alpha + Chẹn bêta : CARVEDILOL , LABETALOL
* Nên nhớ : Tất cả các loại thuốc chống CHA dù mạnh nhất , cũng không có loại nào giúp giảm áp nhanh bằng khi ta kết hợp 2 thứ thuốc như nói trên .
Twitter Facebook

, , ,
SUY TIM - PHẦN 2

Bệnh sinh, phân loại, và lưu ý một số nguyên nhân thường gặp

SINH LÝ BỆNH VÀ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA SUY TIM
Dấu chứng và triệu chứng
Cơ chế
Suy tim trái
Triệu chứng cơ năng
Khó thở
Dòng chảy ngược về phổi gây ra tinh trạng phù tổ chức kẽ của phổi, dẫn tới:
·         giảm khả năng đàn hồi của phổi
·         tăng kháng trở đường hô hấp
·         kích thích of juxta-capillary (J) receptros – tình trạng thở nhanh ( phản xạ Herring-Breuer kết thúc sự gắng sức khi hít vào trước khi quá trình hít vào tối đa gây ra tình trạng thở nhanh nông)
·         Gia tăng điều hòa thông khí (ventilatory drive) do bất tương xứng V/Q
Khó thở khi nằm ( cơn khó thở khi nằm ngửa, giảm bớt khi ngồi dậy)
·         Tăng lượng máu tĩnh mạch từ các chi và bụng về phổi
·         Sự nâng cao của cơ hoành
·         Sự tái hấp thu dịch từ tổ chức phù ngoại vi ứ đọng khi thay đổi tư thế (di chuyển)
·         Các cơ chế khác của PND:
·          Sự ức chế của trung tâm hô hấp khi ngủ.
·         Tình trạng giảm kích thích giao cảm của cơ tim
Khó thở kịch phát về đêm (v.t PND khiến cho bệnh nhân phải thức dậy, tiếp túc j tiếp diễn sau khi ngồi)
Ho ra đờm có bọt hồng
Sự xung huyết ở phổi
Vỡ các tĩnh mạch phế quản bị xung huyết– ho ra máu
Đãng trí và/hoặc suy giảm trí nhớ hay ngất vd : block nhĩ thất hoàn toàn ( hội chứng Stokes-Adams-Morgagni )
Giảm tưới máu não và giảm oxy máu
Giảm lượng nước tiểu
Giảm lưu lượng tới thận ban ngày dẫn tới tổn thương thận cấp trước thận.
Tiểu đêm
Sự tái phân bố và tăng lưu lượng tới thận khi nằm ngửa
Biểu hiện
Ran ở phổi
Được gây ra bởi sự mở ra của đường thở nhỏ bị hẹp do phù tổ chức kẽ trước đó trong thì hít vào, bắt đầu ở vùng đáy phổi ( có áp lực thủy tĩnh mạnh nhất) sau đó lan tỏa 2 phế trường.
Cơn hen tim
Ran rít gây ra bởi sự chèn ép đường dẫn khí do tình trạng sung huyết phổi  - thường chủ yếu vào ban đêm
T2 mạnh 
Tăng áp lực động mạch phổi bởi dòng chảy ngược do áp lực nhĩ trái tăng
Tiếng thổi tâm thu ở mỏm
Sự căng giãn quá mức của vòng van 2 lá do thất trái giãn
Mạch nghịch đảo (Pulsus alternans)
Một biểu hiện của rối loạn chức năng tâm thất nặng
Huyết áp tụt kẹt
Giảm áp lực tâm thu do giảm thể tích máu bóp
Tăng áp lực tâm trương do tình trạng co mạch toàn thân
Suy tim phải
Triệu chứng cơ năng
Phù ngoại vi, phù cùng cut, cổ trướng, và/hoặc phù toàn thân.
Tăng áp lực thủy tĩnh ở tĩnh mạch (ở các phần độc lập)
·         Mặt trước xương chày và mắt cá chân ở bệnh nhân khi đi lại.
·         Vùng cùng cụt: gặp ở bệnh nhân nằm hoàn toàn
·         Hoạt hóa hệ renin-angiotensin dẫn tới sự tái hấp thu muối và nước.
Gan lách to do ứ huyết (+/- đau tức vùng hạ sườn phải)
Sự ứ máu tuần hoàn của và lách
Đau và cảm giác tức do sự căng bao gan.
Ăn không ngon/ sút cân
Mất cảm giác ngon miệng do sự ứ máu tại ruột và gan
Tăng chuyển hóa do tăng tiêu thụ oxy ở cơ tim và việc hít thở liên tục
Sự giảm khả năng hấp thu chất béo và mất protein do bệnh đường ruột ( hiếm gặp)
Biểu hiện
Tăng áp lực tĩnh mạch cảnh
Tăng trị số huyết áp tối thiểu
phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính chi phép nghĩ tới sự tâm thất co bóp không hiệu quả
Dấu hiệu Kussmaul
áp lực tĩnh mạch cảnh tăng cao nghịch thường trong thì hít vào đối lập hô hấp giảm ( phản ánh tăng áp lực nhĩ phải)
Sờ thấy thất phải đập trên lồng ngực
Phì đại thất phải (RVH)
Tiếng thổi tâm thu cơ năng ở ổ van ba lá
Sự căng dãn liên tục của vòng van ba lá do phì đại thất phải
Suy tim phải hoặc trái
Triệu chứng cơ năng
Cơn đau/ cảm giác đè ép ngực do thiếu máu cục bộ
a. cơn đau thắt ngực: sau xường ức, gắng sức/ xúc cảm, dưới 20 phút, giảm bởi nghỉ ngơi và NTG, lan ra cánh táy trái, hàm và sau lưng.
nhồi máu cơ tim: giống như cơn đau thắt ngực nhưng trên 20 phút và không giảm bởi NTG 
Thiếu máu cơ tim tiên phát: bệnh mạch vành
Thiếu máu cớ tim thứ phát: tăng áp lức đổ đầy tâm thất, hiệu quả co bóp cơ tim giảm (với hệ quả máu đổ đầy mạch vành thì tâm trương kém) hay thiếu oxy máu
Hồi hộp đánh trống ngực
a. nhịp ngoại tâm thu: tim lỡ nhịp, nhảy Extrasystoles: “Heart misses a beat; jumps”
b. SVT/VT: “nhịp tim nhanh” c. AF: “nhịp tim bất thường”
Nhịp xoang nhanh do suy tim mất bù   
Loạn nhịp nhĩ hoặc thất xuất hiện  trong các buồng tim giãn
Suy tim nặng
Uể oải, yếu mệt mãn tính
Tình trạng thiếu oxy máu mãn tính do nguồn cung cấp oxy không đủ tới các mô ngoại vi
sự suy giảm toàn bộ cơ, giảm khả năng chịu đựng và rối loạn đa chức năng các hệ cơ quan.
Suy nhược cơ thể do tim
Chán ăn
Sự ứ huyết ở ruột gây ra tình trạng giảm hấp thu .
Tăng nhu cầu chuyền hóa
Bất động lâu ngày dẫn tới sự teo cơ vân
tăng nguy cơ mắc các bệnh mạn tính
Biểu hiện
Nhịp ngựa phi S3 (S1+S2+S3 = 3 nhịp)
nghe như “-Ken-tuck-y”
Sự đổ đầy bất thường của tâm thất bị giãn
Nhịp ngưa phi S4 (S1 S2+S4 = 3 nhịp; S1+S2+S3+S4 = 4 nhịp)
Sự co bóp mạnh của tâm nhĩ tống máu vào tâm thất xơ cứng, thường thấy trong giảm chức năng tâm trương 
Tim to ( thay đổi vị trí đập của mỏm tim)
Sự phì đại và tăng thể tích
 Tiêu chuẩn FRAMINGHAM cho chuẩn đoán suy tim
chắc chắn chẩn đoán khi có 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính 2 tiếu chuẩn phụ
A) tiêu chuẩn chính:
BLOG Y DƯỢC © 2015. All Rights Reserved.
Powered by Blogger

Contact Form

Name

Email *

Message *

Powered by Blogger.
Javascript DisablePlease Enable Javascript To See All Widget