SUY TIM GIẢN YẾU - TỪ SINH LÝ BỆNH ĐẾN CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ - PHẦN 2

SUY TIM - PHẦN 2

Bệnh sinh, phân loại, và lưu ý một số nguyên nhân thường gặp

SINH LÝ BỆNH VÀ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA SUY TIM

Dấu chứng và triệu chứng	Cơ chế
Suy tim trái
Triệu chứng cơ năng
Khó thở	Dòng chảy ngược về phổi gây ra tinh trạng phù tổ chức kẽ của phổi, dẫn tới: ·         giảm khả năng đàn hồi của phổi ·         tăng kháng trở đường hô hấp ·         kích thích of juxta-capillary (J) receptros – tình trạng thở nhanh ( phản xạ Herring-Breuer kết thúc sự gắng sức khi hít vào trước khi quá trình hít vào tối đa gây ra tình trạng thở nhanh nông) ·         Gia tăng điều hòa thông khí (ventilatory drive) do bất tương xứng V/Q
Khó thở khi nằm ( cơn khó thở khi nằm ngửa, giảm bớt khi ngồi dậy)	·         Tăng lượng máu tĩnh mạch từ các chi và bụng về phổi ·         Sự nâng cao của cơ hoành ·         Sự tái hấp thu dịch từ tổ chức phù ngoại vi ứ đọng khi thay đổi tư thế (di chuyển) ·         Các cơ chế khác của PND: ·          Sự ức chế của trung tâm hô hấp khi ngủ. ·         Tình trạng giảm kích thích giao cảm của cơ tim
Khó thở kịch phát về đêm (v.t PND khiến cho bệnh nhân phải thức dậy, tiếp túc j tiếp diễn sau khi ngồi)
Ho ra đờm có bọt hồng	Sự xung huyết ở phổi Vỡ các tĩnh mạch phế quản bị xung huyết– ho ra máu
Đãng trí và/hoặc suy giảm trí nhớ hay ngất vd : block nhĩ thất hoàn toàn ( hội chứng Stokes-Adams-Morgagni )	Giảm tưới máu não và giảm oxy máu
Giảm lượng nước tiểu	Giảm lưu lượng tới thận ban ngày dẫn tới tổn thương thận cấp trước thận.
Tiểu đêm	Sự tái phân bố và tăng lưu lượng tới thận khi nằm ngửa
Biểu hiện
Ran ở phổi	Được gây ra bởi sự mở ra của đường thở nhỏ bị hẹp do phù tổ chức kẽ trước đó trong thì hít vào, bắt đầu ở vùng đáy phổi ( có áp lực thủy tĩnh mạnh nhất) sau đó lan tỏa 2 phế trường.
Cơn hen tim	Ran rít gây ra bởi sự chèn ép đường dẫn khí do tình trạng sung huyết phổi  - thường chủ yếu vào ban đêm
T2 mạnh	Tăng áp lực động mạch phổi bởi dòng chảy ngược do áp lực nhĩ trái tăng
Tiếng thổi tâm thu ở mỏm	Sự căng giãn quá mức của vòng van 2 lá do thất trái giãn
Mạch nghịch đảo (Pulsus alternans)	Một biểu hiện của rối loạn chức năng tâm thất nặng
Huyết áp tụt kẹt	Giảm áp lực tâm thu do giảm thể tích máu bóp Tăng áp lực tâm trương do tình trạng co mạch toàn thân
Suy tim phải
Triệu chứng cơ năng
Phù ngoại vi, phù cùng cut, cổ trướng, và/hoặc phù toàn thân.	Tăng áp lực thủy tĩnh ở tĩnh mạch (ở các phần độc lập) ·         Mặt trước xương chày và mắt cá chân ở bệnh nhân khi đi lại. ·         Vùng cùng cụt: gặp ở bệnh nhân nằm hoàn toàn ·         Hoạt hóa hệ renin-angiotensin dẫn tới sự tái hấp thu muối và nước.
Gan lách to do ứ huyết (+/- đau tức vùng hạ sườn phải)	Sự ứ máu tuần hoàn của và lách Đau và cảm giác tức do sự căng bao gan.
Ăn không ngon/ sút cân	Mất cảm giác ngon miệng do sự ứ máu tại ruột và gan Tăng chuyển hóa do tăng tiêu thụ oxy ở cơ tim và việc hít thở liên tục Sự giảm khả năng hấp thu chất béo và mất protein do bệnh đường ruột ( hiếm gặp)
Biểu hiện
Tăng áp lực tĩnh mạch cảnh	Tăng trị số huyết áp tối thiểu phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính chi phép nghĩ tới sự tâm thất co bóp không hiệu quả
Dấu hiệu Kussmaul	áp lực tĩnh mạch cảnh tăng cao nghịch thường trong thì hít vào đối lập hô hấp giảm ( phản ánh tăng áp lực nhĩ phải)
Sờ thấy thất phải đập trên lồng ngực	Phì đại thất phải (RVH)
Tiếng thổi tâm thu cơ năng ở ổ van ba lá	Sự căng dãn liên tục của vòng van ba lá do phì đại thất phải
Suy tim phải hoặc trái
Triệu chứng cơ năng
Cơn đau/ cảm giác đè ép ngực do thiếu máu cục bộ a. cơn đau thắt ngực: sau xường ức, gắng sức/ xúc cảm, dưới 20 phút, giảm bởi nghỉ ngơi và NTG, lan ra cánh táy trái, hàm và sau lưng. nhồi máu cơ tim: giống như cơn đau thắt ngực nhưng trên 20 phút và không giảm bởi NTG	Thiếu máu cơ tim tiên phát: bệnh mạch vành Thiếu máu cớ tim thứ phát: tăng áp lức đổ đầy tâm thất, hiệu quả co bóp cơ tim giảm (với hệ quả máu đổ đầy mạch vành thì tâm trương kém) hay thiếu oxy máu
Hồi hộp đánh trống ngực a. nhịp ngoại tâm thu: tim lỡ nhịp, nhảy Extrasystoles: “Heart misses a beat; jumps” b. SVT/VT: “nhịp tim nhanh” c. AF: “nhịp tim bất thường”	Nhịp xoang nhanh do suy tim mất bù    Loạn nhịp nhĩ hoặc thất xuất hiện  trong các buồng tim giãn Suy tim nặng
Uể oải, yếu mệt mãn tính	Tình trạng thiếu oxy máu mãn tính do nguồn cung cấp oxy không đủ tới các mô ngoại vi sự suy giảm toàn bộ cơ, giảm khả năng chịu đựng và rối loạn đa chức năng các hệ cơ quan.
Suy nhược cơ thể do tim	Chán ăn Sự ứ huyết ở ruột gây ra tình trạng giảm hấp thu . Tăng nhu cầu chuyền hóa Bất động lâu ngày dẫn tới sự teo cơ vân tăng nguy cơ mắc các bệnh mạn tính
Biểu hiện
Nhịp ngựa phi S3 (S1+S2+S3 = 3 nhịp) nghe như “-Ken-tuck-y”	Sự đổ đầy bất thường của tâm thất bị giãn
Nhịp ngưa phi S4 (S1 S2+S4 = 3 nhịp; S1+S2+S3+S4 = 4 nhịp)	Sự co bóp mạnh của tâm nhĩ tống máu vào tâm thất xơ cứng, thường thấy trong giảm chức năng tâm trương
Tim to ( thay đổi vị trí đập của mỏm tim)	Sự phì đại và tăng thể tích

 Tiêu chuẩn FRAMINGHAM cho chuẩn đoán suy tim

chắc chắn chẩn đoán khi có 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính 2 tiếu chuẩn phụ

A) tiêu chuẩn chính:

Cách nhớ: 3CDEFGH

1.    Crackles: ran ở phổi

2.    CVP raised (Neck vein distension): tĩnh mạch cổ nổi

3.    Cardiomegaly on Chest X-ray: tim to trên phim xquang

4.    Dyspnea – PND: khó thở - khó thở kịch phát.

5.    Edematous lungs (Acute pulmonary edema): phù phổi cấp

6.    Fall of weight >4.5 kg in 5 days in response to CHF treatment: giảm trên 4.5 kg sau 5 ngày điều trị theo phác đồ suy tim.

7.    Gallop rhythm (S3): nhịp ngựa phi

8.    Hepatojugular reflux positive: phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính

B) Tiêu chuẩn phụ:

Cách nhớ: MNOPQRS

1.    Megaly of liver (Hepatomegaly): gan to

2.    Night cough: ho về đêm

3.    Oedema – bilateral ankle: phù mắt cá chân

4.    Pleural effusion: tràn dịch màng phổi

5.    Quantitative PFT – Vital capacity reduced by 1/3 of maximum: dung tích sống giảm 1/3 so với tối đa

6.    Rapid pulse (tachycardia > 120/min): nhịp tim nhanh trên 120 lần/ phút

7.    SOB on strain (sternous exertion): khó thở khi gắng sức

Cách phân độ suy tim theo AHA và NYHA

Giai đoạn theo ACC/AHA	NYHA: phân độ theo chức năng
A:  Có nguy cơ suy tim nhưng không có bênh cấu trúc tim hay triệu chứng cơ năng	Không co triệu chứng
B: Có bệnh cấu trúc cơ tim nhưng không có suy tim	I: Suy tim không triệu chứng. không có giới hạn hoạt động thể lực
C: Có bệnh gây tổn thương cấu truc tim với hoặc các triệu chứng của suy tim	II: Suy tim nhẹ - có triệu chứng xuất hiện khi gắng sức trung bình
	III: Suy tim mức độ vừa - các triệu chứng xuất hiện khi gắng sức tối thiểu
D: Suy tim kháng trị cần điều trị đặc biệt	IV: Suy tim nặng - triệu chứng xuất hiện cả khi nghỉ

Các xét nghiệm chẩn đoán thường sử dụng trong suy tim

A) phim x-quang lồng ngực đặc điểm của phù phổi cấp:

Cách nhớ: ABCDE 1. Alveolar edema: phù phế nang  (cánh dơi – mạch máu phế nang tăng đậm) 2. B (Kerley) lines : các đường Kerly (phù tổ chức kẽ  – ứ máu ở tổ chức lympho ở đáy/ thùy dưới) 3. Cardiomegaly: tim to 4. Dilated prominent upper lobe veins :  mạch máu thùy trên giãn rõ  5. Effusion – Pleural) tràn dịch màng phổi 1 bên hoặc 2 bên

·         Mức độ 1: mạch máu thùy trên giãn rõ  (dấu hiệu râu quai nón đảo ngược; dấu hiệu gạc hươu)

·         Mức độ 2: phù tổ chức kẽ phổi (các đường Kerley – “A” hướng đỉnh và “B” hướng đáy; tổ chức kẽ mờ đục)

·         Mức độ 3: phù phế nang (hình ảnh cánh dơi; bóng phổi mịn mờ đều mịn 2 bên; tràn dịch màng phổi ở vị trí bất thường: tràn dịch lớp mỏng, liên thùy, u giả u ma, vùng dưới phổi)

B) ECG: Điện tâm đồ

1.    Phì đại thất

2.    Bất thường tâm nhĩ

3.    Loạn nhịp tim

4.    Bất thường dẫn truyền, nhồi máu cơ tim cũ và thiếu máu cơ tim

C) Siêu âm tim: Các đặc điểm của

1.    Phân số tống máu (Bình thường 50-70%)

2.    Chức năng van

3.    Hình dáng và kích cỡ các buồng

4.    Chênh lệch suy chức năng tâm thu và tâm trương

D) Brain Natriuretic Peptide (BNP):

Nguồn gốc: BNP được tiết ra bởi tâm thất cảu tim đáp ứng với tình trạng giãn thất trái và căng các thành. Các tế bào cơ tim sản xuất ra tiền chất Pro BNP tới tâm thất nơi mà nó được cắt ra thành đoạn kết thúc C có hoạt tính sinh học và đoạn kết thúc N không có hoạt tính sinh học

 Chức năng Natriuretic peptides (ANP and BNP):

1.    Điều hòa giảm giao cảm của hệ thần kinh và RAAS

2.    Lợi tiểu thải natri

3.    Giúp cơ được nghỉ ngơi và giảm sức cản ngoại vi

Sử dụng trong suy tim:

1.    Một kết quả bất lợi hơn có ích trong tình trạng bệnh

2.    Dự báo tiên lượng

3.    Kiểm tra

BNP levels:

1.    <100 pg/ml: không chắc chắn suy tim

2.    100-250 pg/ml: suy tim còn bù

3.    250-500 pg/ml: rối loạn chức nawg tâm thu và tâm trương

4.    500-1000 pg/ml: suy tim mất bù

5.    >1000 pg/ml: nguy cơ suy tim nặng

E) Khác: RFT (rối loạn chức năng thận), CBC (thiếu máu), điện giải huyết thanh (rối loạn điện giải) và TFT (rối loạn chức năng giáp trạng)  bởi vì chúng có thể góp phần vào các triệu chứng và tiến triển của suy tim.

·         Sinh thiết tim: khi nghi ngờ bệnh viêm cơ tim cấp tính hay thâm nhiễm trong bệnh cơ tim phì đại

Bệnh sử và các bài kiểm tra thể lực nên tập trung vào phân biêt giữa các nguyên nhân thiếu máu cục bộ gây suy tim ( bệnh mạch vành) và các nguyên nhân không gây thiếu máu cục bộ (bệnh van tim, bệnh tim, đái tháo đường, tăng huyết áp, lạm dụng rượu, rối loạn chức năng thần kinh tim và bệnh cơ tim phì đại). Tiền sử gia đình nên tập trung các bênh tim tiềm ẩn, suy tim, rội loạn nhịp tim, và đột tử do tim.
Điện tâm đồ cần được tham khảo như là bằng chừng cho nhồi máu cơ tim, rối loạn dẫn truyền và loạn nhịp tim..

Cách xử trí suy tim mất bù cấp tính ( cơn phù phổi cáp)

Bệnh sinh học của phù phổi cấp tính nguồn gốc từ tim

Nó được phân loại như là 1 giai đoạn của suy tim cấp đi kèm với tình trạng suy hô hấp cấp và độ bão hòa oxy dưới 90% khi thở bằng khí trời và trước khi được điều trị

1.    Do tình trạng ứ máu tại phổi tăng lên, độ bão hòa oxy giảm, giảm cung cấp oxy cho tim ( nguy cơ thiếu máu cơ tim cục bộ và tình trạng suy tim nặng nề hơn)

2.    Tình trạng thiếu oxy máu và tăng lượng dịch ở phổi gây ra sự co mạch máu ở phổi làm tăng áp lực thất phải - điều này làm ảnh hưởng xấu đến chức năng thất trái thông qua cơ chế phụ thuộc lẫn nhau ( vách liên thất thường chung cho cả hai tâm thất)

3.    Thiểu năng tuần hoàn dẫn tới toan chuyển hóa - làm nặng thêm tình trạng suy tim

Cách nhớ: POD MAN

1. Precipitants (nhanh chóng) :tìm ra nguyên nhân và xử trí đồng thời

2. Position:( vị trí)  nằm đầu cao (nâng đầu cao khỏi giường hoặc dùng 2-4 gối) hoặc ngồi

·         giảm lượng máu tĩnh mạch về tim, giảm tiền gánh

3. Oxygen +/- NIV: 100% Oxy, tốt hơn là dưới áp lực dương

·         Oxy: giảm tình trạng thiếu oxy máu

·         Thở oxy áp lực dương: nâng cao áp lực trong phế nang và giảm sự thoát dich (thông khí không xâm nhập có thể được sử dụng nếu độ bão hòa oxy dưới 90% dù đã được điều trị)

·         CPAP (bắt đầu 5-10 cm H2O): đặt áp lực liên tục trông suốt chu trình thở, bệnh nhân bắt đầu thở

·         hô hấp hỗ trợ: giúp tăng thể tích thông khí và giúp các cơ hô hấp

·         giảm lượng khí cặn và tăng thông khi phế nang tái mở rộng các phế nang đầy dịch

·         trong suốt thì tâm thu, tăng áp lực trong trung thất và giảm tiền gánh cải thiện cơ chế tim quá tải

·         trong suốt thì tâm trương, tăng áp lực màng ngoài tim và giảm áp lực xuyên thành -- giảm hậu gánh

·         BiPAP: đặt áp lực hít vào cao hơn ( bắt đầu 8-12 mmHg) và áp lực thở ra thấp hơn (3-5 mmHg); có thể lập lại tần số thở, bệnh nhân tự bắt đầu thở 

·         nó có tất cả lợi ích của thở CPAP:

·         Giúp các cơ hô hấp được nghỉ ngơi, giảm gắng sức hô hấp, và tăng thể tích thông khí trước bất kỳ thay đổi nào trong các hoạt động cơ học ở phổi.( khác với CPAP thường xảy ra sau những thay đổi ở các cơ học ở phổi)

4. Diuretics: Lợi tiểu

Lợi tiểu đường tĩnh mạch như:

·         Furosemide/Lasix (40-100 mg) OR

·         Ethacrynic acid (40-100 mg) OR

·         Bumetanide (1 mg)

Lợi ích của thuốc lợi tiểu:

·         Trong vòng vài phút :yếu tố giãn tĩnh mạch giúp làm giãn tiền gánh

·         Trong vong 30 phút: giảm thể tích tuần hoàn và tiền gánh

Tránh trong phù phổi cấp do tăng huyết áp - bệnh nhân có giảm hoặc không giảm thể tích

5. Morphine: 2-5 mg  TM chậm

·         Tác dụng giãn mạch: giảm tiền gánh

·         Chống lo lắng và giảm đau: giảm các kích thích cường giao cảm và giảm nhu càu oxy cơ tim

6. Methylxanthines: I.V Aminophylline 250-500 mg giảm tình trạng co thắt phế quản, tăng lượng máu tới thận và đào thải natri qua đường niệu, giúp cơ tim co hồi tốt

7. Adrenergic drugs (Inotropes): các thuốc adrenergic ( tăng co bóp cơ tim)

     Rất tốt trong phù phổi giảm áp hay sốc tim

Với huyết áp bình thường hoặc bình thường thấp: Dobutamine

1.    Với shock: Dopamine

2.    Với SVT: Digoxin

3.    Thuốc tăng sức co bóp cơ tim và giãn mạch (Inodilators): Milrinone (nguy cơ có loạn nhịp tim đe dọa tính mạng), Levosimendan (thuốc làm tăng tính nhạy cảm cơ tim với calci)

8. Nitrates và Nesiritide (thuốc giãn mạch):

Cơ chế: giãn mạch máu làm giảm tiền gánh và các động mạch nhỏ giúp giảm hậu gánh - cả hai giúp làm giảm quá tải cho tim.

a. NTG truyền nếu huyết áp tâm thu >110 or 2 nhát xịt NTG nếu huyết áp tâm thu trên >90

·         Liều khởi đầu: 10-20 mcg/min

·         Tăng dần nếu cần: 5 mcg/min mỗi 3-5 phút

b. Các nitrate ngậm dưới lưỡi: 5-10 mg Isosorbide dinitrate

c. Nitroprusside (khi cần giảm áp lực hậu gánh cấp tính– cơn tăng huyết áp cấp tính, hở van động mạch chủ cấp, hở van 2 lá cấp, thủng vách liên thất cấp): 20-30 mcg/min

d. Nesiritide (BNP tái tổ hợp): chất giãn động mạch và tĩnh mạch + tác dụng lợi tiểu ; i.v. 2 mcg/kg bolus theo sau 0.01 mcg/kg/phút truyền

 

Bài viết nằm trong chiến dịch DỊCH ANH VĂN Y KHOA MỖI TUẦN VỚI BLOG Y DƯỢC - SỐ 1

Trang Minh Đỗ

Cardi Tran Nhan